ИТАЛФАРМАКО

железа протеин сукцинилат 800 мг/15 мл

ПРЕПАРАТ ТРЕХВАЛЕНТНОГО ЖЕЛЕЗА НА БЕЛКОВОМ НОСИТЕЛЕ
Физиологичная форма, имитирующая ферритин и трансферин, защищает слизистую желудка

уникальность ферлатум®

Скачать инструкцию в pdf

информация для врачей

Однократный прием железа Fe2+ в таблетках создает концентрации железа в кровотоке, провоцирующие стремительные изменения в эндотелии сосудов вплоть до повреждения ДНК¹¹

Нарушение функции эндотелия приводит к формированию вазоспазма, увеличению проницаемости стенок сосудов, активации свертывающей системы крови.
Эти процессы лежат в основе развития симптомов преэклампсии¹⁶

Преимущественно железо находится в максимально окисленном состоянии Fe³⁺ в составе белков и солей органических кислот потребляемой пищи¹

Стандартная диета содержит² до 80–90% Fe³⁺

Перед всасыванием Fe³⁺ превращается в Fe²⁺ специальными ферментами – ферроредуктазами, существующими в клетках тонкого кишечника^{2, 3}

Использование больших доз железа
не оправдано

С момента попадания в организм железо претерпевает многочисленные постоянные изменения: Fe²⁺ ↔ Fe³⁺, причем скорость всасывания в тонком кишечнике не является лимитирующей для усвоения железа.

Депо железа в связи с ферритином осуществляется только в форме Fe³⁺

Транспорт железа в крови трансферрином осуществляется только
в форме Fe³⁺

Только в комплексе с гемом
железо присутствует в форме Fe²⁺

Транспорт железа в энтероцит — процесс насыщаемый, т. е. энтероцит не может принять больше железа, чем способна его ферментативная система⁴

Высокие дозы железа приводят к локальному перенасыщению энтероцитов⁴, причем избыточное железо Fe²⁺ может иметь токсические эффекты⁵

Использование больших доз железа в препаратах не оправдано, т.к. повышенные локальные концентрации железа быстро насыщают энтероциты, а оставшееся железо не усваивается⁴

Препараты Fe³⁺ и Fe²⁺ одинаково быстро насыщают организм необходимым железом⁵

Протеин сукцинилат — это специальная белковая матрица для трехвалентного железа в составе Ферлатум®, которая модулирует постепенное высвобождение железа только в тонком кишечнике, что повышает его биодоступность^13–15

Список литературы:

Биохимия: Учеб. для вузов, под ред. Е. С. Северина, 2003. 779 с.
Iron Metabolism – From Molecular Mechanisms to Clinical Consequences, 3rd Edition Robert Crichton 2009 John Wiley & Sons, Ltd. ISBN: 978-0-470-01028-0.
Raja KB et al. Involvement of iron (ferric) reduction in the iron absorption mechanism of a trivalent iron-protein complex (iron protein succinylate). Pharmacol Toxicol. 2000;87(3):108–15.
Lopez A, Cacoub P, Macdougall IC, Peyrin-Biroulet L.Iron deficiency anaemia. Lancet. 2015 Aug 24. pii: S0140–6736(15)60865-0.
Cremonesi P, Caramazza I. Chemical and biological characterization of iron-protein succinylate (ITF 282). Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1993; 31(1):40–51.
Chan S et al. Carvedilol Protects against Iron-Induced Microparticle Generation and Apoptosis of Endothelial Cells. Acta Haematol. 2014; 132:200–210.
Kartikasari AE et al. Endothelial activation and induction of monocyte adhesion by non-transferrin-bound iron present in human sera. FASEB J. 2006; 20: 353–5.
Schumann K et al. Oral administration of ferrous sulfate, but not of iron polymaltose or sodium iron ethylenediaminetetraacetic acid (NaFeEDTA), results in a substantial increase of non-transferrin-bound iron in healthy iron-adequate men. Food Nutr Bull. 2012; 33(2): 128–36.
Hutchinson C et al. Oral ferrous sulfate leads to a marked increase in pro-oxidant nontransferrin-bound iron. Eur J Clin Invest. 2004; 34: 782–4.
Dresow B et al. Non-transferrin-bound iron in plasma following administration of oral iron drugs. Biometals 2008; 21(3): 273–6.
Mollet IG et al. (2016) Low Dose Iron Treatments Induce a DNA Damage Response in Human Endothelial Cells within Minutes. PLoS ONE 11(2): e0147990.
Протокол ведения больных. Железодефицитная анемия. Утвержден приказом Минздравсоцразвития России от 22 октября 2004 г.
Raja KB et al. Involvement of iron (ferric) reduction in the iron absorption mechanism of a trivalent iron-protein complex (iron protein succinylate). Pharmacol Toxicol. 2000;87(3):108–15.
Cremonesi P, Caramazza I. Chemical and biological characterization of iron-protein succinylate (ITF 282). Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1993; 31(1):40-51.
Lazzari F, Carrara M. Overview of clinical trials in the treatment of iron deficiency with iron-acetyl-aspartylated casein. Clin Drug Investig. 2005; 25(11):679-89.
Системный венозный и артериальный тромбоэмболизм в акушерско-гинекологической практике / А. Д. Макацария, Б. Бреннер, В.О. Бицадзе, С. В. Акиньшина. – М.: ООО Издательство «Медицинское информационное агентство», 2016. – 1008 с.