+7 (495) 933-14-58



×
железа протеин сукцинилат 800 мг/15 мл
ПРЕПАРАТ ТРЕХВАЛЕНТНОГО ЖЕЛЕЗА НА БЕЛКОВОМ НОСИТЕЛЕ
Физиологичная форма, имитирующая ферритин и трансферин, защищает слизистую желудка
уникальность ферлатум®
информация для врачей

Однократный прием железа Fe2+ в таблетках создает концентрации железа в кровотоке, провоцирующие стремительные изменения в эндотелии сосудов вплоть до повреждения ДНК11

Нарушение функции эндотелия приводит к формированию вазоспазма, увеличению проницаемости стенок сосудов, активации свертывающей системы крови.
Эти процессы лежат в основе развития симптомов преэклампсии16

Преимущественно железо находится в максимально окисленном состоянии Fe3+ в составе белков и солей органических кислот потребляемой пищи1

Стандартная диета содержит2 до 80–90% Fe3+

Перед всасыванием Fe3+ превращается в Fe2+ специальными ферментами – ферроредуктазами, существующими в клетках тонкого кишечника2, 3

Использование больших доз железа
не оправдано
С момента попадания в организм железо претерпевает многочисленные постоянные изменения: Fe2+ ↔ Fe3+, причем скорость всасывания в тонком кишечнике не является лимитирующей для усвоения железа.

Депо железа в связи с ферритином осуществляется только в форме Fe3+

Транспорт железа в крови трансферрином осуществляется только
в форме Fe3+

Только в комплексе с гемом
железо присутствует в форме Fe2+

Транспорт железа в энтероцит — процесс насыщаемый, т. е. энтероцит не может принять больше железа, чем способна его ферментативная система4

Высокие дозы железа приводят к локальному перенасыщению энтероцитов4, причем избыточное железо Fe2+ может иметь токсические эффекты5

Использование больших доз железа в препаратах не оправдано, т.к. повышенные локальные концентрации железа быстро насыщают энтероциты, а оставшееся железо не усваивается4

Препараты Fe3+ и Fe2+ одинаково быстро насыщают организм необходимым железом5

Протеин сукцинилат — это специальная белковая матрица для трехвалентного железа в составе Ферлатум®, которая модулирует постепенное высвобождение железа только в тонком кишечнике, что повышает его биодоступность13–15

Список литературы:
  1. Биохимия: Учеб. для вузов, под ред. Е. С. Северина, 2003. 779 с.
  2. Iron Metabolism – From Molecular Mechanisms to Clinical Consequences, 3rd Edition Robert Crichton 2009 John Wiley & Sons, Ltd. ISBN: 978-0-470-01028-0.
  3. Raja KB et al. Involvement of iron (ferric) reduction in the iron absorption mechanism of a trivalent iron-protein complex (iron protein succinylate). Pharmacol Toxicol. 2000;87(3):108–15.
  4. Lopez A, Cacoub P, Macdougall IC, Peyrin-Biroulet L.Iron deficiency anaemia. Lancet. 2015 Aug 24. pii: S0140–6736(15)60865-0.
  5. Cremonesi P, Caramazza I. Chemical and biological characterization of iron-protein succinylate (ITF 282). Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1993; 31(1):40–51.
  6. Chan S et al. Carvedilol Protects against Iron-Induced Microparticle Generation and Apoptosis of Endothelial Cells. Acta Haematol. 2014; 132:200–210.
  7. Kartikasari AE et al. Endothelial activation and induction of monocyte adhesion by non-transferrin-bound iron present in human sera. FASEB J. 2006; 20: 353–5.
  8. Schumann K et al. Oral administration of ferrous sulfate, but not of iron polymaltose or sodium iron ethylenediaminetetraacetic acid (NaFeEDTA), results in a substantial increase of non-transferrin-bound iron in healthy iron-adequate men. Food Nutr Bull. 2012; 33(2): 128–36.
  9. Hutchinson C et al. Oral ferrous sulfate leads to a marked increase in pro-oxidant nontransferrin-bound iron. Eur J Clin Invest. 2004; 34: 782–4.
  10. Dresow B et al. Non-transferrin-bound iron in plasma following administration of oral iron drugs. Biometals 2008; 21(3): 273–6.
  11. Mollet IG et al. (2016) Low Dose Iron Treatments Induce a DNA Damage Response in Human Endothelial Cells within Minutes. PLoS ONE 11(2): e0147990.
  12. Протокол ведения больных. Железодефицитная анемия. Утвержден приказом Минздравсоцразвития России от 22 октября 2004 г.
  13. Raja KB et al. Involvement of iron (ferric) reduction in the iron absorption mechanism of a trivalent iron-protein complex (iron protein succinylate). Pharmacol Toxicol. 2000;87(3):108–15.
  14. Cremonesi P, Caramazza I. Chemical and biological characterization of iron-protein succinylate (ITF 282). Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1993; 31(1):40-51.
  15. Lazzari F, Carrara M. Overview of clinical trials in the treatment of iron deficiency with iron-acetyl-aspartylated casein. Clin Drug Investig. 2005; 25(11):679-89.
  16. Системный венозный и артериальный тромбоэмболизм в акушерско-гинекологической практике / А. Д. Макацария, Б. Бреннер, В.О. Бицадзе, С. В. Акиньшина. – М.: ООО Издательство «Медицинское информационное агентство», 2016. – 1008 с.
Если Вы хотите сообщить о нежелательном явлении/реакции или жалобе на качество продукции компании, пожалуйста, свяжитесь со своим лечащим врачом или передайте информацию по указанным ниже формам связи.